DARMKREBSFRÜHERKENNUNG

Darmkrebs gehört zu den am häufigsten diagnostizierten Krebserkrankungen in Deutschland. Dabei ist er bei frühzeitiger Erkennung durchaus vermeidbar. Mittels immunchemischer Tests (iFOB-Test) auf Hämoglobin im Stuhl werden geringe Mengen menschlichen Blutes im Stuhl nachgewiesen.

Gemäß der Krebsfrüherkennungs-Richtlinie haben Versicherte seit dem 1. April 2017 Anspruch auf iFOB-Tests anstelle des bisherigen Guajak-Tests, da diese Blutspuren im Stuhl deutlich besser nachweisen. Patienten können den Test ab einem Alter von 50 jährlich und ab 55 alle zwei Jahre kostenfrei bei ihrem Hausarzt, Internisten, Gynäkologen bzw. Urologen durchführen.

Das von Sysmex angebotene Proben-Röhrchen SENTiFIT pierceTube ermöglicht dem Patienten eine sichere und einfache Durchführung des Stuhltests. Das Labor wiederum profitiert von einer schnellen und hygienischen Abarbeitung der Proben dank dem auf das Röhrchen abgestimmten Analyser Sentifit 270. Informieren Sie sich über den iFOBT-Test unter www.darmkrebs-screening.eu.

Varicella zoster-induzierte virale Sepsis

Erreger:DNA-Viren →Herpesviren →Varicella zoster
Übertragung:Über die Atemwege
Geographische Verbreitung:Weltweit
Häufigkeit:Seltene Ursache von Sepsis

Fallgeschichte

Eine 22-jährige Frau mit einer Vorgeschichte von schweren Rückenschmerzen, Hautausschlag am Rumpf, hohem Fieber, Kontakt mit Windpocken in ihrer Familie, stark erhöhten Leberenzymtests und einer schlechter werdenden Gerinnung mit hoher Prothrombinzeit (PT) und aktivierter partieller Thromboplastinzeit (APTT) wurde in die Intensivstation eingeliefert. Die Frau hatte hohes Fieber und war schwer tachykard und tachypnoeisch mit einer Pulsrate von 140 und einer Atemfrequenz von 30. Der behandelnde Arzt leitete sofort die nicht-invasive Beatmung ein. Ein großes Blutbild und eine dringende Röntgentaufnahme des Brustkorbs wurden angeordnet.

Pathophysiologie und Diagnose des Varicella-Zoster-Virus

Das Varicella-Zoster-Virus gehört zu Virenfamilie der Herpesviridae. Dies sind Viren mit großer DNA. Das Virus gehört zur Unterfamilie der Alphaherpesvirinae und ist auch als Humanes Herpesvirus Typ 3 (HHV-3) bekannt. Varicella Zoster kann bei Kindern und jungen Erwachsenen Windpocken und bei Erwachsenen Herpes Zoster verursachen.

Die primäre Varicella-Zoster-Infektion führt zu Windpocken (Varizellen). Die Infektion kann Komplikationen wie Enzephalitis, Pneumonie oder Bronchitis hervorrufen. Auch wenn die klinischen Symptome der Windpocken abgeklungen sind, kann das Virus weiterhin latent im Nervensystem der infizierten Person vorhanden sein und in einigen Fällen später im Leben in Form der Herpes-Zoster-Erkrankung reaktiviert werden.

Erworben wird das Varicella-Zoster-Virus in der Regel durch das Einatmen von kontaminierten Sekrettröpfchen einer infizierten Person, die über die Luft übertragen werden. Grund für die sich in Schulen schnell ausbreitenden Epidemien ist die hohe Ansteckungsgefährlichkeit dieses Virus. Hohe Viruskonzentrationen finden sich in den charakteristischen Windpockenbläschen, und das Virus kann auch durch direkten Kontakt übertragen werden.

Nach dem ersten Einatmen infiziert das Virus die Schleimhäute der oberen Atemwege. Die Proliferation von Varicella Zoster erfolgt ca. drei Tage nach der Erstinfektion in den Lymphknoten der oberen Atemwege mit anschließender primärer Virämie ca. 5 Tage nach dem Beginn der Infektion. Eine zweite Runde der Virusreplikation findet in den inneren Organen des Körpers statt, insbesondere in der Leber und der Milz. Dem folgt eine sekundäre Virämie ca. 15 Tage nach der Infektion. Diese ist durch eine diffuse virale Invasion der Endothelialzellen der Kapillaren und der Epidermis gekennzeichnet. Die Infektion von Zellen in der Malpighi-Schicht erzeugt sowohl ein interzelluläres als auch ein intrazelluläres Ödem, das zu den charakteristischen bläschenartigen Läsionen führt.

Varicella-Zoster-Infektionen gelten im Allgemeinen als leichte, allgegenwärtige Infektionen, die vorwiegend die pädiatrische Population betreffen. Bei Erwachsenen und bestimmten Patientengruppen, wie z. B. immunsupprimierten Patienten, können Varicella-Infektionen jedoch lebensbedrohend sein (1). Eine Varicella-Infektion bei immunkompromittierten Erwachsenen kann mit schweren Komplikationen verbunden und potenziell tödlich sein. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die Rate der Multiorganbeteiligung bei der Varicella-Infektion bei immunkompromittierten Patienten rund 30-50 % beträgt. Ohne Behandlung können 15 % der Fälle tödlich verlaufen (2).

Eine Person, die sich mit dem Varicella-Zoster-Virus infiziert hat, entwickelt Antikörper gegen das Virus. Das Virus kann in Läsionen durch direkten Fluoreszenz-Antikörpertest und Fluoreszenzmikroskopie oder Polymerase-Kettenreaktion (PCR) nachgewiesen werden.

Laborergebnisse

Fallinterpretation

Das große Blutbild mit XN ergab eine moderate Thrombozytopenie und eine normale Erythrozyten- und Thrombozytenzahl. Der WDF-Kanal zeigte eine normale absolute und relative Differenzierung aller Leukozyten mit Ausnahme einer leichten Erhöhung der absoluten Monozytenzahl. Die abnorme Zellverteilung im oberen Bereich der Lymphozyten im WDF-Scattergramm löste jedoch das „Atypical Lympho?“-Flag aus. Das WDF-Scattergramm zeigte eine stark erhöhte Zahl reaktiver Lymphozyten (Re-LYMP# = 0,76 x 109/L), und diese aktivierten Lymphozyten mit verstärkter Fluoreszenzintensität machten 27 % aller Lymphozyten und mehr als 8 % aller Leukozyten aus (Re-LYMP% = 8,6 %). Darüber hinaus war die Fluoreszenzintensität der Monozyten erhöht, was ein Anzeichen von Reaktivität sein kann. Die Präsenz atypischer reaktiver Lymphozyten und Monozyten, die im WDF-Scattergramm sichtbar sind, sowie ein erhöhter Re-LYMP-Wert, werden in den Frühphasen einer Virusinfektion häufig beobachtet. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die schwere Infektion eine hohe Aktivierung einer zellvermittelten Reaktion auslöst; dies ist ein typisches Profil für die Frühphase bestimmter Virusinfektionen. Bei einer bakteriellen Infektion lägen typischerweise eine Aktivierung von Neutrophilen (NEUT-RI) und ein negativer Delta-He-Wert vor. Außerdem wären reaktive zelluläre Lymphozyten nicht in hoher Konzentration (wie in diesem Fall) vorhanden.

Die PLT-Zahl vom PLT-F Kanal war niedrig (PLT = 94 x 109/L) und die leicht erhöhte unreife Thrombozytenfraktion (IPF = 7,8 %) und die Zahl normaler unreifer Thrombozyten (IPF# = 7,3 x 109/L), die als Ursache der Thrombozytopenie interpretiert werden könnten, sind auf den verstärkten Thrombozytenverbrauch im peripheren Blut zurückzuführen, vermutlich aufgrund einer leicht einsetzenden disseminierten intravasalen Koagulopathie, die bei schweren Infektionen und Sepsis häufig beobachtet wird.

Die Gesamtergebnisse schließen eine bakterielle und eine nicht-infektiöse Entzündung als mögliche Ursachen des ernsten Zustands der Patientin wahrscheinlich aus. Die vermutete fulminante Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus wurde durch einen positiven virusspezifischen Polymerase-Kettenreaktionstest bestätigt, der auf eine anhaltende Virämie hindeutete. Eine periphere Blutausstrich-Untersuchung zeigte die atypischen reaktiven Lymphozyten. Die endgültige Diagnose bei erfolgreicher Entlassung aus der Intensivstation 21 Tage nach der Einlieferung war eine Varicella-Zoster-Infektion mit Varizellen-Hepatitis, Pneumonie und Koagulopathie.

Literatur

  1. Arvin A (2005): Ageing, Immunity and Varicella zoster viruses. N Eng J Med; 352:2266-2267.
  2. Whitley RJ (2006): Varicella zoster virus infections. In: Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw Hill, S. 1042-1045

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