DARMKREBSFRÜHERKENNUNG

Darmkrebs gehört zu den am häufigsten diagnostizierten Krebserkrankungen in Deutschland. Dabei ist er bei frühzeitiger Erkennung durchaus vermeidbar. Mittels immunchemischer Tests (iFOB-Test) auf Hämoglobin im Stuhl werden geringe Mengen menschlichen Blutes im Stuhl nachgewiesen.

Gemäß der Krebsfrüherkennungs-Richtlinie haben Versicherte seit dem 1. April 2017 Anspruch auf iFOB-Tests anstelle des bisherigen Guajak-Tests, da diese Blutspuren im Stuhl deutlich besser nachweisen. Patienten können den Test ab einem Alter von 50 jährlich und ab 55 alle zwei Jahre kostenfrei bei ihrem Hausarzt, Internisten, Gynäkologen bzw. Urologen durchführen.

Das von Sysmex angebotene Proben-Röhrchen SENTiFIT pierceTube ermöglicht dem Patienten eine sichere und einfache Durchführung des Stuhltests. Das Labor wiederum profitiert von einer schnellen und hygienischen Abarbeitung der Proben dank dem auf das Röhrchen abgestimmten Analyser Sentifit 270. Informieren Sie sich über den iFOBT-Test unter www.darmkrebs-screening.eu.

Scientific Kalender Januar 2018

1.Welches Analysenergebnis des hämatologischen Analysegeräts wäre typisch bei einer Anämie, die durch eine akute bakterielle Infektion hervorgerufen wurde? Ein erhöhter Delta-He-Wert
Ein erhöhter RET-He-Wert
Ein erniedrigter bis negativer Delta-He-Wert
Ein erniedrigter MicroR-Wert

Wissenschaftlicher Hintergrund

Die Zusammenhänge zwischen Anämie und Infektionen sind komplex. So muss zum Beispiel zwischen akuten und chronischen Infektionen unterschieden werden. Eine Anämie, die im Zuge einer chronischen Infektion auftritt, ist gewöhnlich leicht- bis mittelgradig. Es besteht eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage für das Auftreten einer Anämie als Begleiterkrankung verschiedener chronischer Krankheiten, unabhängig davon, ob diese infektiöser, entzündlicher oder neoplastischer Natur sind. (1) In den meisten Fällen, in denen Anämie mit einer chronischen Infektion assoziiert ist, ist eine Störung der Freisetzung von Eisen aus den Zellen des retikuloendothelialen Systems die zugrunde liegende Ursache, da in der Leber infolge der Entzündungsreaktion vermehrt das Protein Hepcidin gebildet wird, welches eine zentrale Rolle bei der Regulation des Eisen-Stoffwechsels spielt. Hepcidin triggert den Abbau von Ferroportin, einem Transmembranprotein, das Eisen aus dem Zellinneren heraustransportiert und im Blut an das Transportprotein Transferrin abgibt. (2, 3)

Bei einer Anämie als Begleiterkrankung einer akuten Infektion können verschiedene Faktoren eine Rolle spielen. So kann die Anämie durch die Zerstörung von Erythrozyten (z. B. bei einer Malariainfektion) oder sekundär durch Inhibition der Erythrozytopoese im Knochenmark (z. B. bei einer Parvovirusinfektion) ausgelöst werden. Viele andere akute Infektionen – viral und bakteriell – können durch andere Mechanismen eine Anämie auslösen, beispielsweise durch eine leichte idiopathische Hämolyse. (4) Außerdem hängt die Proliferationsfähigkeit vieler invasiver Pathogene von der Bioverfügbarkeit von Eisen ab. Die körpereigenen Abwehrstrategien zielen daher darauf ab, die Bioverfügbarkeit von Eisen für diese Pathogene zu begrenzen. Die Ferritin-vermittelte Eisensequestration in Makrophagen begrenzt die Eisenverfügbarkeit für extrazelluläre Pathogene. Dieser Mechanismus bindet Eisen in den Makrophagen und unterdrückt somit die Eisenbereitstellung für die Erythropoese. (5) Ein niedriger Serumeisenspiegel führt schnell zu einer Eisenmangelanämie und in der Folge zu einem funktionellen Eisendefizit im Knochenmark, welches wiederum einen erniedrigten RET-He-Wert und schließlich einen erniedrigten bis negativen Delta-He-Wert zur Folge hat. In diesem Fall wäre der MicroR-Wert, der prozentuale Anteil mikrozytärer Erythrozyten, typischerweise normal bis erhöht, da der Anteil mikrozytärer Erythrozyten infolge der eisendefizitären Erythropoese allmählich ansteigen würde.

Literatur

1.    Marcos BV (2011): Anemia and infection: a complex relationship. Rev Bras Hematol Hemoter. 33(2): 90–92.
2.    Darshan D et al. (2010): Severe iron deficiency blunts the response of the iron regulatory gene Hamp and pro-inflammatory cytokines to lipopolysaccharide. Haematologica. 95(10):1660-7.
3.    Hentze MW et al. (2010): Two to tango: regulation of Mammalian iron metabolism. Cell. 142(1):24-38.
4.    www.clinicaladvisor.com/hospital-medicine/infectious-hemolytic-anemias/article/601860/
5.    Parrow NL et al. (2013): Sequestration and scavenging of iron in infection. Infect Immun. 81(10):3503-14.

Scientific Kalender 2018

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