Sysmex Deutschland
Menu

März - Wirkungsmechanismus von Thrombozytenaggregationshemmern

Die Thrombozytenaktivierung wird durch den Kontakt mit den am Ort einer Gefäßläsionfreigelegten Kollagenbestandteilen, durch den veränderten Blutfluss (Scherbelastung)und durch die Bildung von Thrombin ausgelöst. Auch Thrombozyten selbst tragen durch zwei Mechanismen zu einer Verstärkung ihrer eigenen Aktivierung bei: Die Freisetzung von ADP und die Bildung von Thromboxan-A2 (TXA2), einem wirksamen Thrombozytenagonisten. An diesen Mechanismen setzen Thrombozytenaggregationshemmer gezieltan: ADP-Rezeptorantagonisten (Thienopyridine) blockieren die ADP-Rezeptoren (P2Y12) auf der Thrombozytenoberfläche. Aspirin hemmt die Cyclooxygenase (COX1), die für die Bildung von Thromboxan-A2 (TAX2) verantwortlich ist. Für die Therapiekontrolle bei Patienten unter Thrombozytenaggregationshemmern verwenden die Hämostaseanalysensysteme der Sysmex CS-Serie (mit Ausnahme des CS-1600) Revohem Reagenzien (ADP,Arachidonsäure).

Copyright © Sysmex Europe GmbH. All rights reserved.
Diese Website verwendet Cookies. Durch Ihre Nutzung unserer Website erklären Sie sich mit der Verwendung von Cookies einverstanden. Ein Cookie ist eine kleine Textdatei, die von den Seiten dieser Website an Ihren Browser gesendet und auf der Festplatte Ihres Computers gespeichert wird. Ihr Webbrowser sendet diese Cookies mit den Informationen zu Ihrem letzten Besuch bei jedem weiteren Besuch zurück an unsere Website. Weitere Informationen
Diese Nachricht ausblenden